شناسایی سرنخ های غیر مترقبه از علت بروز نوروپاتی محیطی

 تحقیقات جدید نشان می دهد اختلال درعملکرد مولکولی یک سرکوب کننده ی تومور باعث تشکیل ناصحیح غلاف عایق محافظتی اعصاب محیطی(میلین) شده و منجر به نوروپاتی و تحلیل عضلات  در موشها می گردد که با تأثیر دیابت بر دژنراسیون اعصاب در انسان مشابه است.

دانشمندان مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی گزارش نتایج این تحقیق را در مجله Nature Communicationsبصورت آنلاین منتشر کردند. این نتایج نشان می دهد عملکرد مولکولی طبیعی ژن سرکوب کننده ی  تومور "Lkb1" برای تشکیل غلاف حفاظتی میلین توسط سلولهای گلیال شوان در اطراف اکسونها اساسی است.

پرفسور Dasguptaمی گوید: نتایج این تحقیق تنها بخشی از نقش ژن شناخته شده ی سرکوب کننده ی تومور در تشکیل غلاف میلین توسط سلولهای گلیال را نشان می دهد بنابراین برای  پی بردن به نقش Lkb1در تشکیل طبیعی غلاف میلین و همچنین در برنامه ریزی مجدد متابولیکی در پاتوژنز بیماریها در انسان به تحقیقات گسترده تری نیاز داریم.

Lkb1در روند بازسازی اکسونها پس از جراحت و در دمیلینه شدن اعصاب در نوروپاتی نقش دارد. فرآیند تشکیل غلاف میلین نیاز به  افزایش قابل توجه سنتز چربی دارد زیرا بخش اعظم میلین از چربیها تشکیل شده است. چربیها از اسید سیتریک که در میتوکندری ساخته می شود، تشکیل شده اند. موفقیت در تشکیل غلاف میلین به تغییر عملکرد میتوکندری از شکستن قند(فرآیند گلیکولیتیک) به متابولیسم اکسیداتیو برای تولید اسید سیتریک بستگی دارد.

تیم تحقیقاتی پرفسور Dasguptaدر این تحقیق از موشهایی که حامل ژن جهش یافته ی Lkb1بودند، استفاده کردند. از آنجائیکه در این موشها ژن Lkb1در سلولهای گلیال  بیان نمی شود، دانشمندان توانستند به بررسی نقش این ژن در متابولیسم سلولهای گلیال و تشکیل غلاف پوششی میلین بپردازند.

هنگامیکه عملکرد  ژن Lkb1در این موشهای آزمایشگاهی مختل می شود، تغییر متابولیکی درمیتوکندریهای سلولهای گلیال از حالت گلیکولیتیک به حالت اکسیداتیو متوقف می شود که نتیجه ی آن نازک تر شدن غلاف میلینی اطراف اعصاب است. این موضوع  موجب آتروفی (تحلیل) عضلات، اختلال عملکرد پاها، نوروپاتی محیطی و حتی مرگ زود رس این موشها می شود.

 نوروپاتی محیطی در تخریب سیستم اعصاب محیطی نقش دارد سیستم اعصاب محیطی مسئول انتقال اطلاعات از مغز و طناب عصبی (سیستم  اعصاب مرکزی) به سایر قسمت های بدن است.

بیش از 100 نوع  مختلف از نوروپاتی محیطی وجود دارد. آسیب به سیستم اعصاب محیطی سبب اختلال در رساندن  پیام های حیاتی  از مغز به سایر بخشهای بدن می شود.

دانشمندان همچنین اعلام کردند کاهش بیان ژن Lkb1در سلولهای شوان سبب کاهش فعالیت آنزیم بسیار مهم متابولیکی " سیترات سنتاز" که سازنده ی اسید سیتریک است، می شود. افزایش بیان ژن Lkb1سبب افزایش فعالیت این آنزیم  می گردد.

 دانشمندان همچنین به بررسی تأثیر افزایش  مقدار اسید سیتریک در موشهایی که سلولهای شوان آنها دچار جهش در ژن Lkb1بود، پرداختند. اینکار سبب افزایش تولید چربی و بهبود جزئی تشکیل غلاف میلین در این موشها شد.

پرفسور Dasguptaمی گوید: این موضوع اهمیت  Lkb1و تولید سیترات سنتاز را نشان می دهد.

پرفسور Dasguptaوهمکارانش درحال حاضر مشغول بررسی تأثیر افزایش محتوی چربی در رژیم غذایی موشهای حامل جهش در ژن Lkb1بر بهبود نقایص هیپومیلینیشن هستند. محققان تاکید می کنند ادامه ی تحقیقات برای تأیید نتایج آزمایشگاهی و افزایش آگاهی ما در مورد ارتباط این یافته ها با بیماریهای  انسانی لازم و ضروری است.

منبع: www.medicalnewstoday.com/releases/283137.php